Celiakia dorosłych-bardzo ciekawy artykuł!!!!

Celiakia z medycznego punktu widzenia.

Moderator: Moderatorzy

Celiakia dorosłych-bardzo ciekawy artykuł!!!!

Postprzez anakon » Śr 21 lip, 2004 11:32

Znalazłam to na terapia.com.pl(dostępne po zalogowaniu), a zamieszczone w:
DIABETOLOGIA I GASTROENTEROLOGIA - KWIECIEŃ 2001
Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel

Celiakia dorosłych

Słowa kluczowe: celiakia, diagnostyka, leczenie.

---------------------------------------------------------------------------

Lek. med. Bartłomiej A. Ziółkowski, prof. dr hab. med. Jacek Muszyński
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii AM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel

Celiakia jest przewlekłą chorobą charakteryzującą się nietolerancją glutenu, proteiny zawartej w zbożu i produktach zbożopochodnych, zaburzeniami struktury jelita cienkiego oraz zaburzeniami wchłaniania. Choroba może się ujawnić w każdym wieku u osób podatnych genetycznie, spożywających gluten. W obrazie histopatologicznym celiakii dominuje zanik kosmków jelita cienkiego, a także przerost krypt i nacieki limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej. Zmiany te stopniowo ustępują po wycofaniu glutenu z diety. Zmiany histopatologiczne nie zawsze zajmują całe jelito, czasami kończą się za dwunastnicą.

Epidemiologia

Do niedawna choroba trzewna uznawana była za dość rzadkie schorzenie, występujące głównie wśród dzieci. Obecnie uważa się, że zachorowania w dzieciństwie są coraz rzadsze, co zawdzięczamy najprawdopodobniej powszechnej w wielu krajach, w tym w Polsce, diecie niemowląt pozbawionej produktów zawierających gluten (1). Znaczenie zapewne ma również fakt powrotu do karmienia piersią. Dane statystyczne dotyczące zapadalności na celiakię różnią się (2,3,4,5,6,7). Choroba dotyka głównie ludzi o pochodzeniu europejskim, u których jest związana z obecnością antygenu zgodności tkankowej HLA-DR3 oraz HLA-DQw2, jest natomiast rzadka wśród Azjatów i przedstawicieli rasy czarnej (8). Uważa się, że rozpowszechnienie choroby trzewnej może wynosić nawet 1:250 osób. Nie ma jednak pewności, czy nie jest ono znacznie większe, albowiem nasilenie choroby może być bardzo różne, a klinicznie jawne postacie uważa się za wierzchołek góry lodowej. Jak wcześniej wspomniano, choroba może się ujawnić w każdym wieku, a szczyt zapadalności wśród ludzi dorosłych przypada na piątą dekadę życia (3). W większości prac zaznacza się, że kobiety chore na celiakię stanowią 70% wszystkich przypadków celiakii dorosłych. Zapadalność wśród bliźniąt jest wielokrotnie wyższa niż w ogólnej populacji, stąd sugestie, że celiakia jest chorobą wrodzoną z dominującym genem o niepełnej penetracji.

Patogeneza

Zasadniczą rolę w patogenezie choroby trzewnej odgrywają czynniki genetyczne. W przypadku wystąpienia choroby u jednego z bliźniąt jednojajowych szansa na jej wystąpienie u drugiego wynosi "zaledwie" 60-70%, stąd wysuwane są przypuszczenia, że oprócz czynników genetycznych istnieją także czynniki środowiskowe, przyczyniające się do jej rozwoju (9,16).

W patogenezie choroby rozpatrywano między innymi udział zakażenia adenowirusem 12 E1A. Udowodniono bowiem podobieństwo tego wirusa, na poziomie sekwencji aminokwasowej, z alfa-gliadyną, będącą składnikiem glutenu. Niektórzy autorzy uważają jednak, że szansa na udział adenowirusa12 E1A w patogenezie celiakii wydaje się niewielka (9). Rolę w ujawnieniu choroby może odgrywać natomiast stan hormonalny organizmu np. ciąża. Najwięcej dowodów popiera tezę, zgodnie z którą celiakia jest spowodowana DQ-zależną, specyficzną dla glutenu odpowiedzią limfocytów Th1, które miałyby reagować z tkankową transglutaminazą i wywoływać kaskadę reakcji zapalnych, doprowadzających ostatecznie do charakterystycznych zmian zanikowych w błonie śluzowej jelita (10). Alfa-gliadyna, która ma wysokie powinowactwo do tkankowej transglutaminazy i retikuliny w lamina propria, miałaby demaskować odpowiednie epitopy oraz stymulować produkcję przeciwciał przeciwgliadynowych i przeciwretikulinowych u podatnych osobników.

Objawy kliniczne

Choroba może się inaczej objawiać u dzieci i u dorosłych, u tych ostatnich bowiem w jej przebiegu występują zwykle nietypowe bądź minimalne objawy. Manifestacja kliniczna zależy od długości zajętego odcinka przewodu pokarmowego i nasilenia zmian histopatologicznych.

U dzieci przebieg choroby bywa często gwałtowny z wzdęciem brzucha, zespołem złego wchłaniania, biegunką tłuszczową, utratą masy ciała bądź zaburzeniami rozwoju.

U dorosłych objawy jelitowe mogą w ogóle nie występować, albowiem częste są tu przypadki tzw. niemej choroby trzewnej. Powszechnie uważa się, że choroba trzewna (definiowana jako utrzymująca się przez całe życie nietolerancja glutenu) może przebiegać u ludzi dorosłych w trzech postaciach. Pierwsza z nich to forma jawna (aktywna, pełnoobjawowa), przebiegająca z bólami brzucha, wzdęciem, biegunkami tłuszczowymi lub, co zdarza się częściej, biegunkami wodnistymi, ogólną męczliwością i objawami niedoborowymi, będącymi efektem zespołu złego wchłaniania. W formie niemej (ubogoobjawowej lub bezobjawowej) występują typowe zmiany w obrazie błony śluzowej jelita, cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, którym nie towarzyszą objawy typowe dla choroby aktywnej. Mogą natomiast pojawiać się niedokrwistość, hipocholesterolemia, próchnica zębów i zaburzenia neurologiczne (neuropatia obwodowa, ataksja). O formie ukrytej (latentnej, utajonej) mówimy, gdy stwierdzamy obecność przeciwciał antyendomysjalnych (IgA) u osób z prawidłowym wynikiem biopsji jelita cienkiego. U osób tych można spodziewać się wystąpienia zaniku kosmków w przyszłości.

Wśród cech typowych dla choroby trzewnej, a zwykle zapominanych w codziennej praktyce, należy jeszcze raz podkreślić fakt, że może się ona ujawnić w każdym, także podeszłym wieku (20% przypadków dotyczy ludzi po 60 roku życia), zwykle jako nawracająca, oporna na leczenie niedokrwistość z niedoboru żelaza. (11) Nasilenie objawów celiakii jest różne, od łagodnego osłabienia, przez bóle kostne, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, do przewlekłej biegunki z postępująca utratą masy ciała. Ujawnienie lub zaostrzenie objawów celiakii może być związane z ciążą, infekcją lub zabiegami chirurgicznymi. Biegunka w przebiegu choroby może nie występować w ogóle lub pojawia się okresowo, w rzadkich przypadkach zdarza się nawet skłonność do zaparć. W chorobie tej często występują niespecyficzne objawy podobne do stwierdzanych w zespole jelita drażliwego, czyli wzdęcia, gazy oraz dyskomfort w jamie brzusznej. Zdarzają się również izolowane cechy niedoborów żywieniowych, jak anemia megaloblastyczna. Stwierdzono ponadto, że niektóre choroby częściej współistnieją z celiakią (patrz niżej).

Schorzenia związane z celiakią

Dermatitis herpetiformis (choroba Duhringa) - (intensywnie swędząca wysypka pęcherzykowa zlokalizowana głównie na pośladkach i łokciach) u 95% pacjentów stwierdza się zanik kosmków, pozostali chorzy bez zmian histopatologicznych zwykle również odpowiadają na wycofanie glutenu z diety (12)
choroby endokrynologiczne - cukrzyca typu 1 (13,14), nadczynność tarczycy, choroba Addisona
choroby tkanki łącznej - zespół Sjögrena, reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i inne (14)
choroby płuc - astma, sarkoidoza (14)
choroby neurologiczne - padaczka, neuropatia obwodowa, ataksja (zaburzenia równowagi, oczopląs, zaburzenia mowy), demencja (14)
osteoporoza (14)
inne, rzadko współistniejące: zapalenie osierdzia, niewydolność trzustki, zaburzenia psychiczne (depresja, nerwice), pierwotna żółciowa marskość wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych czy autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Rycina 1. Uproszczony algorytm diagnostyczny celiakii

Kto powinien być poddany badaniom przesiewowym?

Testy nieinwazyjne takie, jak ocena występowania przeciwciał antygliadynowych i antyendomysjalnych powinny być przeprowadzane w grupach zwiększonego ryzyka choroby trzewnej (6,7) (tab. 1). Typowy algorytm, proponowany obecnie dla skriningu większych grup ludności, obejmuje wykonanie testu ELISA w poszukiwaniu przeciwciał antygliadynowych (AGA) z klas IgA i IgG. Pacjenci z dodatnimi wynikami w obu grupach powinni mieć wykonany bardziej specyficzny test immunofluorescencyjny w kierunku przeciwciał antyendomysjalnych (EmA). Oznaczanie przeciwciał IgA przeciw transglutaminazie tkankowej (główny antygen endomysium) jest najtańszym, przydatnym w skriningu testem. Jego czułość ocenia się na 92%, specyficzność na 98%, a zgodność z wynikami EmA na 95%. Warto również zaznaczyć, że czułość oznaczania przeciwciał antyendomysjalnych spada z wiekiem.

Tabela 1. Wskazania do przeprowadzenia badań przesiewowych w kierunku choroby trzewnej
Dermatitis herpetiformis
Krewni pierwszego stopnia chorych na celiakię
Pacjenci z cukrzycą typu 1 lub innymi chorobami autoimmunologicznymi
Niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
Padaczka ze zwapnieniami śródmózgowymi
Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i niedorozwój szkliwa
Bóle brzucha, brak łaknienia, biegunka
Chłoniak nieziarniczy jelita cienkiego
Selektywny niedobór przeciwciał IgA
Idiopatyczna bezpłodność


Ostateczne rozpoznanie choroby trzewnej u pacjentów z grup wysokiego ryzyka powinno być potwierdzone przez biopsję jelita cienkiego (15). Należy jednocześnie podkreślić, że wielu autorów zaleca wstrzemięźliwość w wykonywaniu tych badań, gdy nie ma niedokrwistości lub innych objawów sugerujących chorobę trzewną(13).

Rozpoznanie

Znawcy problemu różnią się w opiniach na temat rozpoznawania choroby trzewnej. W wielu kręgach panuje przekonanie, że celiakię u dorosłych można rozpoznać wyłącznie na podstawie dystalnej biopsji dwunastnicy (poza brodawką Vatera), a następnie kolejnej biopsji w celu udokumentowania odnowy atroficznych kosmków po 3-6 miesiącach diety bezglutenowej. Pogląd taki spotyka się z krytyką ze strony innych badaczy, którzy uważają, że dla skutecznego rozpoznawania choroby trzewnej konieczne jest łączenie kryteriów klinicznych, histopatologicznych i serologicznych. Według nich poleganie tylko na wyniku biopsji lub tylko na badaniach serologicznych prowadzi do nierozpoznania celiakii u znacznego odsetka chorych.

Polscy pediatrzy uznają za pewne rozpoznanie celiakii u tych dzieci, u których stwierdzono obecność przeciwciał antyendomysialnych oraz płaską błonę śluzową w tzw. I biopsji (przed leczeniem dietą bezglutenową)(17).

Badania serologiczne są jednak często zawodne - ocenia się, że do 40% rozpoznanych przypadków celiakii dorosłych nie ma przeciwciał antyendomysialnych w surowicy krwi. Ponadto, jak wcześniej wspomniano, czułość testu EmA spada wraz z wiekiem i stąd wynikają zapewne rozbieżności stanowisk.

Chorobie tej często towarzyszy również niedobór IgA. Czułość metod serologicznych dodatkowo może być obniżona przez stosowaną sterydoterapię. Przed postawieniem ostatecznej diagnozy i skazaniem chorego na dożywotnią dietę bezglutenową dobrze jest zatem oznaczyć poziom przeciwciał, albowiem hipogammaglobulinemia sama w sobie może powodować atrofię kosmków jelitowych, ustępującą często po dożylnym wlewie globulin. Izolowany niedobór IgA stwierdzany jest u ok. 2% chorych na celiakię i może przyczyniać się do powstawania infekcji jelitowych.

W potwierdzeniu lub wykluczeniu choroby trzewnej złotym standardem pozostaje zatem biopsja jelitowa, ponieważ oznaczanie żadnego z przeciwciał nie ma 100% czułości (18).

Ile biopsji i skąd?

U dzieci w dalszym ciągu stosuje się biopsję próżniową za pomocą tzw. kapsułki Crosby`ego. Wycinki pobiera się z dwunastnicy z okolicy więzadła Treitza. U dorosłych biopsje wykonuje się podczas panendoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Zaleca się pobieranie bioptatów z drugiej i trzeciej części dwunastnicy, spoza brodawki Vatera. Należy pobrać, dużymi kleszczykami, cztery wycinki, aby możliwa była identyfikacja zmian artefaktycznych.

W opisie na skierowaniu do patologa trzeba uwzględnić, czy miejsce pobrania wycinków było zmienione (w rozpoznaniu różnicowym uwzględnić należy bowiem chorobę Crohna)(19). Jeżeli pobranie wycinków za pomocą tradycyjnej panendoskopii okaże się niewystarczające, można rozważyć użycie kapsułki Crosby`ego lub biopsję jelita cienkiego przy użyciu duodenoskopu.

Różnicowanie

W różnicowaniu celiakii należy wziąć pod uwagę inne choroby, mogące stanowić przyczynę atrofii kosmków jelitowych. Przedstawia je tabela 2.

Tabela 2. Inne przyczyny zaniku kosmków jelitowych
Giardiaza (lamblioza)
Sprue tropikalna i infekcje jelitowe
Hipogammaglobulinemia
Nadwrażliwość na białka pokarmowe (mleko, jaja, ryby, drób, soję)
Chłoniak jelita z komórek T
Choroba Whipple`a
Zmiany po napromienianiu
Enteropatia związana z zakażeniem HIV
Głodzenie


Powikłania

Wśród metabolicznych powikłań choroby trzewnej nie sposób nie wspomnieć o chorobach, będących skutkiem niedoborów żywieniowych. Zniszczona śluzówka jelita w celiakii może być przyczyną zmniejszonego wydzielania hormonów pankreatotropowych (sekretyny i CCK). To z kolei powoduje niedostateczne pobudzenie trzustki do wydzielania enzymów do światła jelita po posiłku. Oprócz tego pęcherzyk żółciowy wykazuje obniżoną wrażliwość na CCK. Zaburzenia kurczliwości pęcherzyka powodują zmniejszenie dopływu żółci do dwunastnicy. Defekty te prowadzą do zaburzenia wchłaniania białek, tłuszczów oraz rozpuszczalnych w nich witamin z grupy A, D, E, K. Oprócz wspomnianej osteoporozy i zaburzeń neurologicznych pojawiać się może niedokrwistość wtórna spowodowana, obok niedoboru żelaza i kwasu foliowego, utajonymi krwawieniami(20).

Wśród odległych powikłań choroby trzewnej najczęściej wymienia się chłoniaka jelita z komórek T, który występuje 40-100 razy częściej niż w ogólnej populacji i rozwija się w około 5% przypadków choroby. Rak gruczołowy jelita cienkiego, zwykle należący do rzadkości, również występuje częściej u chorych z celiakią niż w zdrowej populacji. Obserwuje się także zwiększone ryzyko raka wywodzącego się z jamy ustnej, przełyku, dwunastnicy, a także jelita grubego(13). Niektórzy autorzy uważają, że procesy złośliwe przewodu pokarmowego w chorobie trzewnej mogą dotykać aż 15% nie leczonych pacjentów(21). Współistnienie procesu złośliwego powinno być wykluczone szczególnie u chorych, u których celiakia jest rozpoznawana w wieku średnim lub podeszłym. Zdarza się w tych przypadkach, że podwyższony poziom CRP jest jedynym rewelatorem chłoniaka(13). Długoterminowe badania z Birmingham (22) wykazały jednak, że ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej redukuje ryzyko rozwoju nowotworu - po 5 latach stosowania diety ryzyko to zmniejsza się do ryzyka odpowiedniego dla populacji ogólnej.

Leczenie

Leczenie polega na dożywotnim stosowaniu diety bezglutenowej. Postępowanie takie jest tym bardziej uzasadnione, że jak wcześniej wspomniano, zmniejsza ryzyko odległych złośliwych powikłań. O ile zatem pacjent przestrzega diety (produkty przeciwwskazane - patrz tabela 3), rokowanie w chorobie jest dobre.

Tabela 3. Produkty o dużej zawartości glutenu przeciwwskazane w chorobie trzewnej
Mąka pszenna
Mąka żytnia
Makarony zwykłe
Pieczywo zwykłe (chleb biały i razowy, bułki) i chrupkie
Kasze: manna, jęczmienna, płatki owsiane, pęczak
Ciasta, herbatniki oraz inne słodycze zawierające mąkę pszenną


Z białek aktywnych trzewnie największą toksyczność dla człowieka wykazuje gliadyna, obecna w pszenicy, a dalej kolejno sekalina występująca w życie, hordeina w jęczmieniu i awenina w owsie. Nie wykazują toksyczności frakcje ziaren ryżu, prosa, kukurydzy, gryki, które to zboża zalicza się do bezglutenowych.

Z diety wykluczyć należy zatem produkty z pszenicy, żyta i jęczmienia. Zazwyczaj odradza się także spożywanie owsa, chociaż pojawiły się badania, które dowiodły, że owies nie wpływa szkodliwie na przebieg choroby trzewnej(23,24). W wytycznych British Coeliac Society z 1998 r przyjęto, że większość chorych może bezpiecznie spożywać umiarkowane ilości owsa i jego pochodnych(3). Dozwolone są ponadto ryż, kukurydza i ich pochodne (tab. 4).

Tabela 4. Produkty spożywcze dozwolone w chorobie trzewnej
Mąka ryżowa
Mączka ziemniaczana
Mąka kukurydziana
Mąka sojowa
Makaron i pieczywo bezglutenowe
Płatki, chrupki kukurydziane
Płatki i kaszki ryżowe
Kasze: gryczana i jaglana
Ciastka i słodycze bezglutenowe


Ocenia się, że około 85% chorych dobrze odpowiada na dietę bezglutenową, aczkolwiek regresja zmian w jelicie cienkim może zająć od 3 do 12 miesięcy. Zaleca się powtórzenie biopsji jelita cienkiego, aby ocenić postępy w leczeniu po 3-6 miesiącach stosowania diety, choć co do tego istnieją rozbieżności pomiędzy autorami(3,13). Zazwyczaj nie ma potrzeby przeprowadzania testu prowokacyjnego. Przestrzeganie diety bezglutenowej może być również kontrolowane przez oznaczanie poziomu przeciwciał przeciw gliadynie lub endomysium. Pacjenci, którzy nie odpowiadają na leczenie dietą bezglutenową, zazwyczaj po prostu świadomie lub nieświadomie jej nie przestrzegają (ukryte źródła glutenu to m.in. niektóre jogurty, ketchup, konserwy, zupy w proszku). W tych przypadkach wskazana jest dokładniejsza ocena nawyków żywieniowych. Do rozważenia jest ponadto powtórzenie biopsji. Przyczyną braku poprawy może być również nieodwracalna hipoplazja błony śluzowej, do której dochodzi w przebiegu długotrwale nie leczonej choroby.

Jeżeli jako przyczynę braku skuteczności leczenia wykluczono słabą współpracę pacjenta, należy rozważyć, czy nie współistnieją takie schorzenia, jak niedobór laktazy, choroba pasożytnicza lub endokrynologiczna (niedoczynność tarczycy lub nadnerczy). Należy wyrównać niedobory żywieniowe,takie jak niedobór witaminy B12, A, D, E, K, żelaza, cynku, selenu, wapnia i magnezu, ewentualnie przeprowadzić szerszą diagnostykę w kierunku choroby Leśniowskiego-Crohna bądź chłoniaka jelita cienkiego. Warto jednak podkreślić fakt, że wszystkie wspomniane przyczyny braku odpowiedzi na dietę, z wyjątkiem słabej współpracy ze strony pacjenta, należą do rzadkości.

Gdy wykluczono wszystkie możliwości, pozostaje włączenie sterydoterapii (prednizolon w dawce 20mg na dobę). Po 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia sterydami należy wykonać kontrolną biopsję jelita. Dalszy brak reakcji nakazuje skierowanie pacjenta do ośrodka referencyjnego celem pogłębienia diagnostyki.

Podsumowanie

Choroba trzewna coraz częściej ujawnia się u dorosłych. Jej przebieg jest zwykle nietypowy. Objawy takie, jak: niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteoporoza, niepłodność męska, skłonność do spontanicznych poronień, zaburzenia miesiączkowania, depresja lub wzrost aktywności transaminaz, nakazują rozważenie podjęcia diagnostyki w kierunku celiakii, albowiem jej potwierdzenie stwarza szansę wyleczenia. Rozpoznanie choroby trzewnej ustala się za pomocą biopsji jelitowej, oznaczanie przeciwciał nie daje 100% pewności. Leczenie celiakii polega na dożywotnim stosowaniu diety bezglutenowej.

Piśmiennictwo:

Karczewska K.: Postępowanie diagnostyczne w szczególnych przypadkach i nietypowych postaciach celiakii. Med. Prakt. 1998 Wydanie Specjalne: 5-12.
Sjöberg K., Erikkson S.: Regional diferrences in coeliac disease prevalence in Scandinavia? Scand. J. Gastroenterol. 1999,34: 41-5.
Feighery C.: Celiac disease. BMJ1999, 39: 236-9.
Greco L. i wsp.: Epidemiology of celiac disease in Europe and the Mediterranean area. A summary report on the multicentre study by the European Soc. Paed. Gastroenterology and Nutrition.
Not T. i wsp.: Celiac disease risk in the USA: high prevalence of antiendomysium antibodies in healthy blood donors. Scand .J. Gastroenterol. 1998, 33: 494-8.
Corazza G.R., Gasbarrini G.: Coeliac disease in adults. Baillieres Clin. Gastroenterol. 1995, 2: 329-50
Hin H. i wsp.: Choroba trzewna w podstawowej praktyce lekarskiej: badanie mające na celu wyszukiwanie osób chorych. BMJ (Polish Edition) 1999, 318: 164-7.
Goggins M., Kelleher D.: Celiac disease and other nutrient related injuries to the gastrointestinal tract. Am. J. Gastroenterol. 1994, 89, Suppl: S2-S17.
Lawler M. i wsp.: Adenovirus 12E1a gene detection by polimerase chain reaction in both the normal and celiac duodenum. Gut 1994, 35:1226-33.
Auricchio S. i wsp.: Coeliac disease in the year 2000. Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999, 31: 773-80.
Corazza G.R. i wsp.: Subclinical coeliac disease is a frequent cause of iron-deficiency anaemia. Scand. J. Gastroenterol. 1995, 30 :153-6.
Cronin C.C., Shanahan F.: Insulin-dependent diabetes mellitus and celiac disease. Lancet 1997, 349: 1096-7.
Travis M., Misiewicz J.J.: "Gastroenterology (Pocket Consultant)" Blackwell Science 1998: 251-6.
Collin P. i wsp.: Coeliac disease - associated disorders and survival. Gut 1994, 35: 1215-19.
Fasano A.: Tissue transglutaminase: The Holy Grail for the diagnosis of celiac disease, at last? J. Paediatr. 1999,134: 134-5.
Greenberger N.J., Isselbacher K.J.: Disorders of absorption. Harrison`s Principles of Internal Medicine - 14th Edition, McGraw-Hill 1998.
Zalewski T.: Historia i aktualny stan diagnostyki celiakii. Med. Prakt. 1998. Wydanie Specjalne: 5-12.
Usselman B., Duncan E.L.: An easy test for coeliac disease using human umbilical vein endothelial cells. Eur. J. Gastroenterol. & Hepatol. 1996, 8: 947-50.
Oberhuber G. i wsp.: Histopatologia choroby trzewnej czas na standardowy opis przez patologów. Eur. J. Gastroenterol. & Hepatol. 1999, 11: 1185-94 (Polish Edition)
Fine K.D.: The prevalence of occult gastrointestinal bleeding in celiac sprue. N. Engl. J. Med. 1996, 334: 1163-7.
Halsted Ch.H.: The many faces of celiac disease. N. Engl. J. Med. 1996, 334:1190-1.
Holmes G.K. i wsp.: Malignancy in coeliac disease-effect of a gluten free diet. Gut 1989, 3: 333-8.
Kumar P.J., Farthing M.G.J.: Oats and celiac disease. N. Engl.J.Med. 1995, 16: 1075.
Janatuinen E.K. i wsp.: Comparison of diets with and without oats in adults with celiac disease. N. Engl. J. Med. 1995, 16: 1033.
Gasbarrini A. i wsp.: Recurrent spontaneous abortion and intrauterine fetal growth retardation as symptoms of coeliac disease. Lancet 2000, 356: 399-400.

--------------------------------------------------------------------------------
Autor: Bartłomiej A. Ziółkowski, Jacek Muszyński
Avatar użytkownika
anakon
Bardzo Aktywny Forumowicz
Bardzo Aktywny Forumowicz
 
Posty: 614
Dołączył(a): Cz 08 sty, 2004 13:27
Lokalizacja: Warszawa

Postprzez miszczPZ » Śr 21 lip, 2004 22:22

artykuł rzeczywiście ciekawy
P.S. to zdanie mnie zaciekawiło : "...celiakia jest spowodowana DQ-zależną, specyficzną dla glutenu odpowiedzią limfocytów Th1, które miałyby reagować z tkankową transglutaminazą i wywoływać kaskadę reakcji zapalnych, doprowadzających ostatecznie do charakterystycznych zmian zanikowych w błonie śluzowej jelita ..." :lol:
wszędzie w domu, ale dobrze najlepiej!
Avatar użytkownika
miszczPZ
Forumowicz
Forumowicz
 
Posty: 184
Dołączył(a): Śr 07 sty, 2004 17:27
Lokalizacja: Poznań

Postprzez Rafal_tata » N 25 lip, 2004 21:11

nie mów, że nie rozumiesz :lol:
Avatar użytkownika
Rafal_tata
-#Moderator
-#Moderator
 
Posty: 2895
Dołączył(a): Śr 14 sty, 2004 14:31
Lokalizacja: Kraków

Postprzez buba » Cz 29 lip, 2004 09:20

Super :D
buba
Aktywny Nowicjusz
Aktywny Nowicjusz
 
Posty: 55
Dołączył(a): Wt 06 kwi, 2004 08:17
Lokalizacja: Szczecin

Postprzez olivka251 » Cz 01 gru, 2005 15:50

Dr. Waldemar Karnafel przyjmuje w Szpitalu na ul. Banacha 1a Katedra i Klinika Gastroenterologi i Chorób Przemiany Materii tel : 599-28-38. Informacje ze spisu lekarzy. Nie mam pojęcia jak wygląda w przaktyce umówienia się na wizytę. Jeżeli ktoś to sprawdzi proszę o informację: olivka251@wp.pl
olivka251
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 9
Dołączył(a): Pn 28 lis, 2005 13:48

Postprzez Monika23 » Pn 05 gru, 2005 17:41

Dr. Waldemar Karnafel poinformował mnie, że nie jest specjalistą w dziedzinie celiaki. Dał mi "namiary" na innego lekarza z Centrum Onkologii. Niestety nie dodzwoniłam się jeszcze do niego.
Jak coś ustalę to dam znac.
Avatar użytkownika
Monika23
Forumowicz
Forumowicz
 
Posty: 117
Dołączył(a): So 26 mar, 2005 13:00
Lokalizacja: Żyrardów

Mam pytanie

Postprzez Kocurek » Śr 01 paź, 2008 18:20

Jestem zareczona z bezglutkiem ;) Mysle ze to najlepsza decyzja jaka podjelam, ale dreczy mnie jedno pytanie: czy celiakia jest dziedziczna lub moze spowodowac bezplodnosc?? Nie zamierzam zmieniac zdania, ale zalezy mi na tym zeby wiedziec na czym stoje. Buzka dla wszystkich ;*
Kocurek
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 1
Dołączył(a): Wt 30 wrz, 2008 14:16
Lokalizacja: Połaniec

Postprzez Basiunia.Basiunia » Pn 24 lis, 2008 15:08

no bezglutek to równiez i mój narzeczony :053: Celiakia czasami może powodować bezpłodność ale gdy nie stosujesz diety bezglutenowej ale jeśli jej przestrzegasz to wszystko bedzie ok i napewno urodzisz dziecko. a to czy jest dziedziczna to zależy od twojego partnera. jesli on jest zdrowy to nie powinny tego odziedziczyć twoje dzieci a jeśli jest chory to jest takie prawdopodobieństwo że wasze dzieci też moga zachorować! pozdrawiam :053:
Basiunia.Basiunia
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 2
Dołączył(a): Pt 21 lis, 2008 20:58
Lokalizacja: Rzeszów


Powrót do Choroba, objawy, leczenie...

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 6 gości