Celiakia dorosłych - artykuł

Celiakia z medycznego punktu widzenia.

Moderator: Moderatorzy

Celiakia dorosłych - artykuł

Postprzez mamcia » N 02 paź, 2005 18:39

http://www.terapia.com.pl/archiwum/pub. ... dition=115
na stronie www.terapia.pl znalazlam artykuł dotyczący celiakii. Podaję do niej link, warto to wydrukować i dawać do czytania lekarzom pierwszego kontaktu.
Pozdrawiam
mamcia
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 17
Dołączył(a): Wt 18 sty, 2005 00:09
Lokalizacja: Częstochowa

Postprzez Patka » Pn 03 paź, 2005 22:29

mamciu bądż tak miła i przekopiuj ten artykuł na strone forum, bo forum eskulapa jest tylko dla zarejestrowanych ...
Avatar użytkownika
Patka
Bardzo Aktywny Forumowicz
Bardzo Aktywny Forumowicz
 
Posty: 536
Dołączył(a): N 28 lis, 2004 18:31
Lokalizacja: Toruń

Postprzez alicja » Śr 05 paź, 2005 12:27

Patko nic prostrzego jak sie zarejestrowac, nic trudnego ja to zrobilam przed chwila :lol:
Avatar użytkownika
alicja
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 41
Dołączył(a): Cz 20 sty, 2005 19:16
Lokalizacja: Grudziadz

a tu jest tekst z tej strony

Postprzez Piotr Kowalski » Śr 05 paź, 2005 23:49

Celiakia - zapomniana choroba u dorosłych

Celiac disease - a forgotten illness in adults


--------------------------------------------------------------------------------

Summary

The clinical symptoms of celiac disease have changed over the last years. This disease has been recently more often diagnosed in adults. Its clinical course is frequently atypical and can imitate other syndromes. The authors describe various clinical manifestations of this disease, its diagnosis, concomitant diseases and treatment. Intestinal biopsy is the golden standard for diagnosis and evaluation of mucosa damage associated with celiac disease. A gluten-free diet is recommended throughout the whole life of patients with this disease.

Słowa kluczowe: celiakia, diagnostyka, leczenie.

Keywords: celiac disease, diagnosis, treatment.


--------------------------------------------------------------------------------

Dr med. Krystyna Stec-Michalska, prof. dr hab. med. Jan Chojnacki
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych UM w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. med. Jan Chojnacki

W ostatnich kilkunastu latach zmienił się obraz kliniczny choroby trzewnej (celiakia, enteropatia glutenowa, biegunka trzewna). W większości krajów zaobserwowano spadek częstości występowania klasycznej postaci choroby. Zwiększyła się natomiast częstość występowania atypowych postaci choroby, tj niemej i ukrytej, ujawniającej się u dzieci starszych i dorosłych. Podkreśla się, iż znaczący wpływ na zmianę obrazu klinicznego choroby i okresu jej ujawnienia miały działania profilaktyczne, zmierzające do wydłużenia naturalnego czasu karmienia piersią i późniejszego wprowadzenia glutenu do diety niemowląt. Obraz epidemiologiczny celiaki zaproponowany w 1992 roku przez Logana (1) w postaci tzw. góry lodowej obejmuje: szczyt - postać klasyczna, pełnoobjawowa, a pod tym szczytem postacie niema i ukryta. Podstawę góry lodowej tworzą ukryte formy chorób genetycznie uwarunkowanych, bez manifestacji klinicznej i serologicznej. "Pod lustrem wody" ukryte są najczęściej przypadki choroby trzewnej osób dorosłych.

Epidemiologia

Choroba najczęściej dotyczy ludności pochodzenia europejskiego i związana jest z obecnością antygenu zgodności tkankowej HLA- DR3 oraz HLA DQw2 (2). Szacuje się, że częstość jej występowania może wynosić 1:250 osób. W USA przeprowadzono badania przesiewowe u dwóch tysięcy zdrowych krwiodawców. Wykazano podwyższony poziom przeciwciał przeciwko endomyzjum u jednego na 250 badanych (3), mimo niskiej liczby chorych z ustalonym rozpoznaniem celiaki dotyczącej całej populacji (22/100tys. osób). Choroba może wystąpić w każdym wieku. U ludzi dorosłych szczyt zapadalności przypada na piątą dekadę życia (4). Zdecydowanie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. W większości opisywanych populacji przewaga ta kształtuje się jak 2:1, a nawet jak 3:1. Zapadalność wśród bliźniąt jednojajowych jest wielokrotnie wyższa niż w populacji ogólnej.

Etiopatogeneza

Wzmożona odpowiedź immunologiczna na grupę białek zbożowych rozpuszczalnych w alkoholu, zwanych prolaminami, tj. gliadyna (pszenica), sekalina (jęczmień), hordeina (żyto) prowadzi do zaburzeń strukturalnych proksymalnego odcinka jelita cienkiego. Kwestia toksyczności owsa pozostaje kontrowersyjna. Bezpieczne są kukurydza, ryż i soja.

Występuje u osób predysponowanych genetycznie, klinicznie manifestuje się objawami złego wchłaniania lub zmianami patologicznymi, które pod wpływem eliminacji glutenu z diety cofają się.

Immunopatologia

Podłoże patogenetyczne choroby trzewnej nadal nie jest wyjaśnione do końca. Prawdopodobnie o rozwoju choroby decyduje kilka czynników: genetyczny, metaboliczny, immunologiczny. Coraz częściej podkreśla się rolę czynnika infekcyjnego, środowiskowego (5).

Zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych jest pierwszym i najbardziej czułym wskaźnikiem działania glutenu na błonę śluzową (6). Zaobserwowano również ich wzrost w żołądku i jelicie grubym (7). Limfocyty śródnabłonkowe stanowią subpopulację limfocytów T. Wrażliwe na gluten limfocyty T identyfikują glutenopochodne epitopy peptydowe, pojawiające się w skojarzeniu z antygenami zgodności tkankowej HLA DQ2 (8). Peptydy gliadyny ulegają dezaminacji pod wpływem transglutaminazy tkankowej, nabierając silniejszych właściwości antygenowych. Prowadzi to do aktywacji wrażliwych na gluten limfocytów CD4+ i odpowiedzi Th1/Th0 z uwolnieniem mediatorów reakcji zapalnej prowadzącej do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Zmiany te są bardzo zróżnicowane pod względem rozległości i zaawansowania, co tłumaczy różnorodność obrazu klinicznego choroby (9).

Uogólniając, wyniki badań z ostatnich lat dowodzą, że typowe dla choroby trzewnej zmiany histopatologiczne są następstwem reakcji immunologicznej dotyczącej macierzy zewnątrzkomórkowej, blaszki właściwej i komórek nabłonka jelitowego (10). Decydującą rolę w tych procesach odgrywa układ immunologiczny przewodu pokarmowego (GALT, gut associated lymphoid tissue) wraz z komórkami immunokompetentnymi w blaszce właściwej (Lpls, lamina dropia lymphocytes) i w nabłonku jelitowym (ELs, intraepithelial lymphocytes). W następstwie ich pobudzenia dochodzi do uwalniania cytokin uszkadzających błonę śluzową jelita cienkiego.

Objawy kliniczne

Postać jawna (pełnoobjawowa, aktywna), bóle brzucha, wzdęcia, biegunki tłuszczowe lub częstsze wodniste, ogólna męczliwość, objawy niedoborowe.

Postać niema (ubogoobjawowa), typowe objawy w błonie śluzowej jelita cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, której nie towarzyszą objawy choroby aktywnej, ale mogą pojawić się takie objawy, jak niedokrwistość, próchnica zębów, nawrotowe afty jamy ustnej, zaburzenia neurologiczne (ataksja, neuropatia obwodowa, otępienie, schizofrenia, upośledzenie umysłowe), hipocholesterolemia, wczesna osteoporoza, zmiany skórne w postaci opryszczkowatego zapalenia skóry (tzw. postać skórna celiaki).

Postać ukryta (latentna), występowanie przeciwciał antyendomyzjalnych (IgA) u osób z prawidłowym wynikiem biopsji jelita cienkiego. Ocenia się, iż około 20% przypadków celiaki dotyczy osób po 60. roku życia, u których ujawnia się pod maską opornej na leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza (11).

Wskazania do czynnego poszukiwania choroby trzewnej:

Dermatitis herpetiformis (Choroba Duhringa) - zmiany o charakterze pęcherzykowo-grudkowym zlokalizowane głównie w okolicy pośladków, łokci, kolan z towarzyszącym intensywnym świądem
krewni pierwszego stopnia na celiakię
niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
pacjenci z cukrzycą typu 1 lub innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zespół Sjögrena)
bóle brzucha, brak łaknienia, biegunka
chłoniak nieziarniczy jelita cienkiego
padaczka ze zwapnieniami śródmózgowymi
wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i niedorozwój szkliwa
idiopatyczna bezpłodność
selektywny niedobór przeciwciał IgA

Rozpoznanie

Lata dziewięćdziesiąte przyniosły duży postęp w diagnostyce choroby trzewnej. Rozwinęły się zwłaszcza metody immunohistologiczne. Do markerów serologicznych celiaki należą przeciwciał antygliadynowe (AGA) klasy IgG i i IgA, przeciwciała antyendomyzjalne (AEA) klasy IgA oraz przeciwko transglutaminazie tkankowej. Swoistość markera AEA zbliża się do 100%, czułość nie sięga 90%, jest jeszcze niższa dla postaci nietypowych i spada z wiekiem (12). Oznaczenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej umożliwia rozpoznanie celiaki z czułością 96% i swoistością 98% (13). Należy do najszybszych i najtańszych testów przydatnych w skriningu celiaki (metoda ELISA) (14). Wiadomo, że wyniki badań serologicznych mają wartość diagnostyczną zwłaszcza w badaniach przesiewowych.

Pełne rozpoznanie celiaki powinno opierać się na wyniku biopsji jelita cienkiego (15). U dorosłych materiał biopsyjny uzyskuje się głównie drogą endoskopową. U dzieci nadal stosuje się również biopsję próżniową, tzw. kapsułka Crosby`ego. Cztery bioptaty pobiera się dużymi kleszczykami z drugiej, a najlepiej z trzeciej części dwunastnicy, spoza brodawki Vatera. Endoskopista powinien przekazać informacje histopatologowi, czy błona śluzowa w miejscu pobrania była zmieniona zapalnie (różnicowanie z chorobą Crohna). Endoskopowo choroba trzewna może objawiać się spłaszczeniem bądź utratą fałdów błony śluzowej dwunastnicy (16). Histopatologicznie stan błony śluzowej określa się wg zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha (tabela 1) (17).


Tabela 1. Histopatologiczne stadia choroby trzewnej zmodyfikowane według Marsha
Typ 0 Typ 1 Typ 2 Typ 3a Typ 3b Typ 3c
IEL * < 40 > 40 > 40 > 40 > 40 > 40
Krypty Prawidłowe Prawidłowe Hipertroficzne Hipertroficzne Hipertroficzne Hipertroficzne
Kosmki Prawidłowe Prawidłowe Prawidłowe Łagodny zanik Wyraźny zanik Nieobecne
* IEL- liczba limfocytów śródnabłonkowych/100 komórek śródnabłonkowych



Inne przyczyny zaniku kosmków jelitowych:

giardiaza
sprue tropiokalna
hipogammaglobulinemia
alergia na białka pokarmowe (np. mleko, jaja, soja, ryby, drób)
choroba Whipple`a
chłoniak z komórek T
głodzenie
zmiany popromienne
enteropatia w przebiegu zakażenia HIV

Leczenie

Przestrzeganie diety bezglutenowej do końca życia, porady, szkolenie chorych, tworzenie grup wsparcia/stowarzyszenia chorych na celiakię.
Uzupełnianie składników odżywczych i prewencja stanów niedoborowych.
Wykrywanie i leczenie metabolicznych zaburzeń kostnych.
Czujność względem chorób współistniejących i pochodnych, w tym badania przesiewowe pod kątem nowotworów.
Okresowe badania krwi na przeciwciała antygliadynowe i antyendomyzjalne, podstawowe badania biochemiczne raz w roku (morfologia, glukoza, proteinogram, transaminazy wątrobowe, mocznik, kreatynina, poziom żelaza, wapnia, magnezu).
Badanie przesiewowe krewnych pierwszego stopnia.

Produkty spożywcze dozwolone w chorobie trzewnej: mąka kukurydziana, mąka ryżowa, ziemniaczana, kasze (gryczana i jaglana), makaron i pieczywo bezglutenowe, ciastka i słodycze bezglutenowe.

Zaleca się powtórzenie biopsji jelita cienkiego, aby ocenić efektywność leczenia po 3-6 miesiącach stosowania diety (18). Podobnie u pacjentów bezobjawowych zaleca się wykonanie powtórnej biopsji kontrolnej po zastosowaniu diety bezglutenowej. Regresja zmian w jelicie cienkim może trwać przez okres 3-6 miesięcy. Klinicznie około 85% pacjentów dobrze odpowiada na dietę bezglutenową. Przestrzeganie diety bezglutenowej przez pacjentów może być monitorowane przez oznaczanie przeciwciał przeciwko gliadynie i endomysium. Należy bardzo wnikliwie ocenić nawyki żywieniowe pacjenta. Brak poprawy klinicznej po zaleceniu stosowania diety bezglutenowej nasuwa przypuszczenie, iż pacjent w sposób świadomy bądź nieświadomy jej nie przestrzega (produkty stanowiące ukryte źródło glutenu - tabela 2)


Tabela 2. Produkty często stanowiące ukryte źródło glutenu *
Bulion
Pieczywo
Syrop z ciemnego ryżu
Panierka
Kuskus
Grzanki
Barwnik karmelowy
Płatki zbożowe
Keczup i musztarda
Cukierki
Serki do smarowania Chipsy i dipy do maczania
Dressingi do sałatek
Substancje zapachowe
Hydrolizaty białka roślinnego
Czekolada płynna, kakao
Konserwy mięsne i rybne
Kawa, herbata instant
Zabielacze do kawy
Modyfikowana skrobia
Makarony
Masło orzechowe Wędliny mięsne i drobiowe
Gotowe sosy
Niektóre lody
Kostki rosołowe
Sos sojowy
Farsze
Sos pomidorowy
Jogurty owocowe
Ocet
* 10 mg gliadyny wystarcza do wywołania objawów u chorych na celiakię



Zdarza się również, że długotrwale nieleczona choroba trzewna może prowadzić do nieodwracalnej hipoplazji błony śluzowej jelita cienkiego. Następnie należy zrewidować rozpoznanie i rozważyć współistnienie schorzeń towarzyszących chorobie trzewnej.

W szczególnych przypadkach celiaki opornej na leczenie dietą, z towarzyszącym zagrażającym życiu wyniszczeniem, rozważa się leczenie immunosupresyjne, sterydoterapię (19). W ramach immunosupresji podaje się takie leki, jak azatiopryna (20,21), azatiopryna ze steroidami (22), cyklosporyna (23), a gdy zawiodą inne metody leczenia - infliksimab (24). Należy podkreślić, iż zastosowanie terapii immunosupresyjnej sprzyja rozwojowi choroby nowotworowej. Powinno być podjęte z rozwagą, po wnikliwej analizie obrazu chorobowego z uwzględnieniem wieku pacjenta, chorób współistniejących i możliwych powikłań. Chorzy ci wymagają starannej opieki doświadczonych lekarzy, najlepiej gastroenterologów.

Powikłania

zaburzenia wchłaniania białek, tłuszczów oraz rozpuszczalnych w nich witamin z grupy A, D, E, K
osteoporoza
niedokrwistość z niedoboru żelaza i kwasu foliowego
zwiększona liczba płytek krwi
chłoniak jelita z komórek T
rak gruczołowy jelita cienkiego
zwiększone ryzyko raka jamy ustnej, przełyku, dwunastnicy, jelita grubego (15%)
niepłodność męska
skłonność do poronień, martwe płody
zaburzenia miesiączkowania
depresja
wzrost aktywności transaminaz (9-40%)

Podsumowanie

Celiaka jest chorobą, której rozpoznawanie powinno rozważać się w codziennej praktyce lekarskiej, zwłaszcza lekarza rodzinnego. Dotyczy pacjentów w każdym wieku. Ujawnienie jej może być związane z ciążą, przebytym zabiegiem operacyjnym, infekcją. Często celiakia manifestuje się niespecyficznymi objawami, takimi jak niedokrwistość mikrocytarna, zaburzenia miesiączkowania, niepłodność męska, skłonność do poronień, objawami podobnymi do stwierdzanych w zespole jelita drażliwego. W każdym przypadku rozpoznania celiaki w wieku średnim lub podeszłym powinno być wykluczone współistnienie procesu złośliwego. Sugeruje się, iż nowotwory przewodu pokarmowego w chorobie trzewnej mogą dotyczyć 15% nie leczonych pacjentów (25). Ryzyko to spada po 5 latach stosowania diety bezglutenowej do poziomu odpowiedniego dla populacji ogólnej (26). Nadal obowiązuje zasada, iż złotym standardem w diagnostyce celiaki pozostaje biopsja jelita cienkiego. Wielu klinicystów przestrzega przed próbnym stosowaniem diety bezglutenowej bez wcześniejszego definitywnego rozpoznania celiaki. Wiadomo, iż dieta bezglutenowa prowadzi do ustępowania zmian w jelicie cienkim i spadku miana przeciwciał. Postępowanie takie zamazuje obraz chorobowy, opóźnia ostateczne rozpoznanie. Pacjent z rozpoznaną chorobą trzewną musi przestrzegać diety bezglutenowej do końca życia.

Piśmiennictwo:

Logan R. F.A.: Epidemiology of coeliac disease. Blackwell Scientific Publication, Oxford 1992: 192-215.
Goggins M., Kelleher D.: Celiac disease and other nutrient related injuries to the gastrointestinal tract. Am. J. Gastroenterol. 1994, 89: S 2-17.
Not T. i wsp.: Celiac disease risk In the USA: high prelevance of antiendomysium antibodies In healthy blood donors. Scan. J. Gastroenterol. 1998, 33: 494-98.
Feighery C.: Celiac disease. BMJ 1999, 39: 236-9.
Lawler M. i wsp.: Adenovirus 12E a gene detection by polimerase chain reaction In both the normal and celiac duodenum. Gut 1994, 35: 1226-33.
Marsh M.N. i wsp.: Time/dose response of celiac mucosa to grade oral challenges with Frazer`s fraction III of gliadin. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1992, 4: 667-673.
Cellier C. i wsp.: Gluten-free diet induces regression of T-cell activation In the rectal mucosa of patients with celiac disease. Am. J. Gastroenterol. 1998, 93: 1537-30.
Lundin K.E i wsp.: Gliadin-specific, HLA-DQ (alpha 1*0501, beta 1*0201) restricted T Wells isolated from the small intestinal mucosa of celiac disease patients J. Exp. Med. 1993, 178: 187-96.
Rubin C.E. i wsp.: Study of celiac disease: the apparent identical and specific nature of the duodenal and proximal jejune lesion In celiac disease and idiopathic sprue. Gastroenterol. 1960, 38: 28-33.
Czerwionka-Szaflarska M., Müller L.: New approach to pathogenesis of celiac disease. Gastroenterol. Pol. 2004, 11: 261-265.
Corraza G.R. i wsp.: Subclinical celiac disease is frequent cause of iron-deficiency anaemia. Scand. J. Gastroenterol. 1995, 30: 153-6.
Murray J.H. i wsp.: Serologic testing for celiac disease In the United States: result of a multilaboratory comparison study. Clin. Dian. Lab. Immunol. 2000, 7: 584-87
Hansson T. i wsp.: Antibody reactivity against human and guinea pig tissue transglutaminase in children with celiac disease. J. Pedriatr. Gastroenterol. Nutr. 2000, 30: 379-84.
Bilbao J.R. i wsp.: Immunoglobulin G autoantibodies against tissue-transglutaminase. A sensitive, cost-effective assay for the screening of celiac disease. Autoimmunity 2002, 35: 255-9.
Fasano A.; Tissue transglutaminase: The Holy Grail for the diagnosis of celiac disease, at last? J. Pediatr. 1999, 134: 134-5.
Corraza G.R. i wsp. Scalloped duodenal folds in childhood celiac disease. Gastrointest. Endosc. 1993, 39: 543-45.
Marsh M.N, Crowe P.T.: Morphology of the mucosal lesion In gluten sensitivity. Baillieres Clin. Gastroenterol, 1995, 9: 273-293
Travis M., Misiewicz J.J: Gastroenterology (Poket consultant). Blakwell Science 1998, 251: 6.
Rolny P. i wsp.: Role of immunosuppressive therapy in refractory sprue-like disease. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94: 219-225.
Vaidya A. i wsp. Azathioprine in refractory sprue. Am. J. Gastroenterol. 1999, 94:1967-1969.
Niveloni S.I. i wsp.: Azathioprine in refractory sprue. Results from prospective open-label study. Gastroenterol. 2001, 120: A392.
Mulder C.J.W.P. i wsp.: Refractory celiac disease types I and II: pilot treatment with azatioprine and prednisone. Gastroenterol. 2001, 120: A 131.
Wahab P.J. i wsp.: Cyclosporin in treatment of adults refractory celiac disease-an open pilot study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2000, 14: 767-74.
Abdulkarim A.S. i wsp.: Etiology of symptomatically non-responsive celiac disease. Am. J. Gastroenterol. 2001, 96: A 101.
Halsted Ch.H.: The many faces of celiac disease. N. Engdl. J. Med. 1996, 334:1190-1.
Holmes G.K.i wsp.: Malignancy in celiac disease-effect of a gluten free diet. Gut 1989, 3: 333-8
Piotr Kowalski
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 15
Dołączył(a): Śr 28 kwi, 2004 10:46
Lokalizacja: Warszawa

Postprzez Nastka » N 03 lut, 2008 22:55

Obrazek
Avatar użytkownika
Nastka
-#Moderator
-#Moderator
 
Posty: 643
Dołączył(a): Cz 29 sty, 2004 02:12
Lokalizacja: Gdańsk

Postprzez eluchna » Pn 04 lut, 2008 20:09

Jednak bardzo dużo zależy od lekarza, a w dzisiejszych czasach to o takich nie jest łatwo.
eluchna
Nowicjusz
Nowicjusz
 
Posty: 17
Dołączył(a): Pn 03 kwi, 2006 20:13
Lokalizacja: Głogów

Postprzez renata85 » Śr 20 sie, 2008 09:48

Mam pytanie do tego fragmentu artykułu:

"Inne przyczyny zaniku kosmków jelitowych:

giardiaza
sprue tropiokalna
hipogammaglobulinemia
alergia na białka pokarmowe (np. mleko, jaja, soja, ryby, drób)
choroba Whipple`a
chłoniak z komórek T
głodzenie
zmiany popromienne
enteropatia w przebiegu zakażenia HIV"

Chodzi mi o podpunkt GŁODZENIE. Jesli jest ono przyczyną to jak leczyc zanik kosmkow, czy stosowac tez nalezy dietą bezglutenową??
renata85
Aktywny Nowicjusz
Aktywny Nowicjusz
 
Posty: 54
Dołączył(a): Wt 01 lip, 2008 19:03
Lokalizacja: Sopot

Postprzez Małgorzata » Śr 20 sie, 2008 10:08

Tu pewnie powinien wypowiedzieć się lekarz, ale moim zdaniem każdy zanik kosmków jelitowych powinno się leczyć dietą bezglutenową, w przypadkach nie-celiakii trwającą jakiś czas. Dieta odciąża jelita i pozwala im się zregenerować.
Obrazek
Avatar użytkownika
Małgorzata
-#Moderator
-#Moderator
 
Posty: 1655
Dołączył(a): Pn 03 sty, 2005 23:56
Lokalizacja: Warszawa

Postprzez renata85 » Pt 22 sie, 2008 09:21

Czyli jesli przyczyna bylo glodzenie to jest szansa na wyzdrowienie i nie trzymanie diety cale zycie??
renata85
Aktywny Nowicjusz
Aktywny Nowicjusz
 
Posty: 54
Dołączył(a): Wt 01 lip, 2008 19:03
Lokalizacja: Sopot

Postprzez Rafal_tata » Pt 22 sie, 2008 09:29

Tylko o jakie głodzenie chodzi?
Wydaje mi się, że żeby zanikły kosmki podczas głodzenia musi to być faktycznie drastyczne ograniczenie...
Avatar użytkownika
Rafal_tata
-#Moderator
-#Moderator
 
Posty: 2891
Dołączył(a): Śr 14 sty, 2004 14:31
Lokalizacja: Kraków

Postprzez renata85 » Pt 22 sie, 2008 09:42

Tak, pomyslalam o ludziach zyjacych w jakichs skrajnych warunkach lub cierpiacych na anoreksje np. Nie wykluczone ze maja rowniez zanik kosmkow w takim razie i przy spozyciu pokarmow glutenowych beda mieli takie objawy jak ci chorujacy na celiakie...

[ Dodano: Pią 22 Sie, 2008 10:00 ]
Moja kolezanka ma podobne objawy jak ja przy celiakii. Cierpiala na anoreksje. Teraz je normalnie, tyle o ile... Moze i jej zanikly kosmki i powinna stosowac te diete wlasnie
renata85
Aktywny Nowicjusz
Aktywny Nowicjusz
 
Posty: 54
Dołączył(a): Wt 01 lip, 2008 19:03
Lokalizacja: Sopot

Postprzez Rafal_tata » Pt 22 sie, 2008 10:06

Tyle, że to są już kwestie do rozwikłania przez doświadczonych lekarzy.
Avatar użytkownika
Rafal_tata
-#Moderator
-#Moderator
 
Posty: 2891
Dołączył(a): Śr 14 sty, 2004 14:31
Lokalizacja: Kraków


Powrót do Choroba, objawy, leczenie...

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: justek625 i 5 gości